КРАС 8 Мутациялар

KRAS гениндеги чекиттик мутациялар адамдын шишигинин бир катар түрлөрүнөн табылган, шишиктеги мутациянын деңгээли болжол менен 17% ~ 25%, өпкө рагы менен ооругандарда 15% ~ 30%, колоректалдык рагы менен ооругандарда 20% ~ 50% мутация ылдамдыгы. K-ras гени менен коддолгон P21 протеини EGFR сигналдык жолунун ылдый агымында жайгашкандыктан, K-ras ген мутациясынан кийин, ылдый агымдагы сигнал жолу дайыма активдешип, EGFR боюнча жогорку агымга багытталган дары-дармектердин таасирине кабылбайт, натыйжада клеткалардын тынымсыз залалдуу пролиферациясына алып келет. K-ras гениндеги мутациялар көбүнчө өпкө рагы менен ооруган бейтаптарда EGFR тирозинкиназа ингибиторлоруна туруктуулукту жана ичеги рагы менен ооруган бейтаптарда анти-EGFR антитело дарыларына туруштук берет. 2008-жылы Улуттук комплекстүү рак тармагы (NCCN) колоректалдык рагы боюнча клиникалык практикалык колдонмону чыгарды, анда K-ras активдештирүүгө себеп болгон мутация участоктору негизинен 2-экзондун 12 жана 13-кодондорунда жайгашаарын баса белгиледи жана өнүккөн метастаздуу колоректалдык рак менен ооруган бардык пациенттерге К мутациясын дарылоого чейин сыналышын сунуш кылган. Ошондуктан, K-ras ген мутациясын тез жана так аныктоо клиникалык дары-дармектерге жетекчилик кылууда чоң мааниге ээ. Бул комплект мутациянын абалына сапаттуу баа берүү үчүн аныктоо үлгүсү катары ДНКны колдонот, ал клиниктерге колоректалдык ракты, өпкө рагын жана максаттуу дарылардан пайда көргөн башка шишик бейтаптарын скринингде жардам берет. Комплекттин тестинин натыйжалары клиникалык маалымат үчүн гана жана бейтаптарды жекече дарылоо үчүн жалгыз негиз катары колдонулбашы керек. Клиниисттер пациенттин абалы, дары-дармектин көрсөткүчтөрү, дарылоонун реакциясы жана башка лабораториялык текшерүү көрсөткүчтөрү сыяктуу факторлордун негизинде тесттин натыйжалары боюнча ар тараптуу корутундуларды чыгарышы керек.