КРАС 8 Мутациялар

KRAS гениндеги чекиттик мутациялар адамдын шишигинин бир катар түрлөрүндө табылган, шишикте мутациянын деңгээли болжол менен 17% ~ 25%, өпкө рагы менен ооругандарда 15% ~ 30%, колоректалдык ракта 20% ~ 50% мутация ылдамдыгы бейтаптар.K-ras гени тарабынан коддолгон P21 протеини EGFR сигналдык жолунун ылдый агымында жайгашкандыктан, K-ras ген мутациясынан кийин, ылдый агым сигнал жолу дайыма активдешет жана EGFR боюнча жогорку агымга багытталган дары-дармектердин таасирине кабылбайт, натыйжада үзгүлтүксүз клеткалардын зыяндуу пролиферациясы.K-ras гениндеги мутациялар көбүнчө өпкө рагы менен ооруган бейтаптарда EGFR тирозинкиназа ингибиторлоруна туруштук берет жана колоректалдык рагы менен ооругандарда анти-EGFR антитело дарыларына туруштук берет.2008-жылы Улуттук комплекстүү рак тармагы (NCCN) колоректалдык ракка каршы клиникалык практикалык колдонмону чыгарды, анда K-ras активдештирилген мутация жерлери негизинен 2-экзондун 12 жана 13-кодондорунда жайгашканына көңүл бурган жана өнүккөн метастаздык колоректалдык рагы менен ооруган бардык бейтаптар дарылоодон мурун K-ras мутациясына сыналышы мүмкүн.Ошондуктан, K-ras ген мутациясын тез жана так аныктоо клиникалык дары-дармектерге жетекчилик кылууда чоң мааниге ээ.Бул комплект мутациянын абалына сапаттык баа берүү үчүн аныктоо үлгүсү катары ДНКны колдонот, ал клиниктерге колоректалдык ракка, өпкө рагына жана максаттуу дарылардан пайда көргөн башка шишик бейтаптарына скрининг жүргүзүүгө жардам берет.Комплекттин сыноо натыйжалары клиникалык маалымат үчүн гана жана бейтаптарды жекече дарылоо үчүн жалгыз негиз катары колдонулбашы керек.Клиниисттер пациенттин абалы, дары-дармектин көрсөткүчтөрү, дарылоонун реакциясы жана башка лабораториялык текшерүү көрсөткүчтөрү сыяктуу факторлордун негизинде тесттин натыйжалары боюнча ар тараптуу корутундуларды чыгарышы керек.